燃烧脂肪靶点被发现:躺平减肥时代即将来临

11月29日,记者从暨南大学(以下简称暨南大学)获悉,暨南大学生物医学转化研究所尹志南教授团队首次发现,白细胞介质(IL-27)可以直接靶向作用于脂肪细胞,促进脂肪细胞产生热量燃烧脂质和消耗热量轻松减肥。更重要的是,IL-27可以改善2型糖尿病,为治疗肥胖及其相关代谢性疾病提供新的靶点和潜在药物。近日,《自然》杂志在网上公布了这一科研成果。

11月29日,记者从暨南大学(以下简称暨南大学)获悉,暨南大学生物医学转化研究所尹志南教授团队首次发现,白细胞介质(IL-27)可以直接靶向作用于脂肪细胞,促进脂肪细胞产生热量燃烧脂质和消耗热量轻松减肥。更重要的是,IL-27可以改善2型糖尿病,为治疗肥胖及其相关代谢性疾病提供新的靶点和潜在药物。近日,《自然》杂志在网上公布了这一科研成果。
胰岛素耐受不仅是肥胖的原因,还会引起一系列代谢性疾病,包括2型糖尿病、脂肪肝、卵巢多囊综合征等。如果能改善胰岛素耐受性,肥胖和许多代谢性疾病可能会找到更好的治疗方法。
尹芝南说。

燃烧脂肪靶点被发现

尹志南长期从事免疫和健康的基础和临床研究。2014年,他提出从免疫系统研究肥胖,看看能否从免疫系统的角度为肥胖治疗带来新的途径和希望。
我们通过临床观察发现,肥胖患者的IL-27含量较低,但在他们完成减肥手术后,IL-27水平恢复正常。尹芝南说,他和他的团队特别好奇。在传统观念中,IL-27是一专一的靶向免疫细胞可能是减肥的新目标吗?
通过构建多种基因工程小鼠,采用高脂饮食诱导的肥胖模型,结合肥胖人群样本,发现肥胖人群血清中IL-27的水平确实会下降。本研究首次发现,IL-27可直接作用于脂肪细胞,导致白色脂肪细胞棕色化,激活脂肪燃烧;通过将脂肪组织中的脂质转化为热量消耗,达到减肥、改善糖尿病等代谢性疾病的目的。这项研究突破了传统观念中对IL-27专一靶向免疫细胞的认识。
在动物实验中,注射重组IL-27可以显著减轻肥胖小鼠的体重,提高其胰岛素信号敏感性,验证IL-27作为治疗药物的潜力。胰岛素信号反应减弱是2型糖尿病难以克服的根本原因。胰岛素就像一把钥匙,响应它的整体信号就是一把锁。如果锁生锈了,钥匙插进去后,很长一段时间都打不开锁。暨南大学附属珠海人民医院博士后王倩说:我们现在发现,IL-27的作用相当于使锁眼更加润滑,这样钥匙一伸进去就可以立即打开锁,从而改善患者的整体紊乱状态,使患者的血糖恢复到健康水平。
由于IL-27是体内正常表达的分子,不是的外源性化合物,安全性高。改善2型糖尿病,燃烧脂肪,减肥,提高胰岛素信号响应的敏感性,而无需限制饮食和节食。暨南大学附属珠海市人民医院李德海博士后介绍。
我们期待着尽快将这一治疗目标产业化,促进其临床应用,开发RNA相关药物,为肥胖、糖尿病、脂肪肝等一系列代谢性疾病提供新的治疗方法。尹芝南还透露了另一个研究方向,通过IL-27水平的变化来预测健康状况。
但他也强调,从实验室到临床还有很长的路要走,这需要政策、投资等方面的共同努力。

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